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人体在分泌出“配体”后，会借助血液运往“受体”所在的位置。一旦“配体”与裸露于细胞膜外表面的“受体”相互“识别”并进入“受体”的凹槽中，两者就会因分子间的物理及化学反应而相互结合。“受体”上的凹槽会内向收缩，带动整个“受体”开始收缩。因为受体贯穿了细胞膜，所以这一变化也影响到细胞内侧。“受体”末端部分的移动，会对细胞中其他蛋白质产生作用，而这些蛋白质又会激活和启动其他一系列物理化学变化，化学信号就这样在细胞内传递，最终传到细胞核中，使某特定的基因发挥效应。换言之，受体和配体的结合，就像启动细胞运作的开关。

就“变种GPR769”而论，凹陷部分发生变异，无法与配体结合，这个开关就打不开，肺就不能正常工作，于是发病。要让细胞恢复正常功能，就只能生产药物，也就是人工制造出一种替代原来配体的物质，只与“变种GPR769”结合，发挥开关的作用。这就是研人父亲想制造的激动剂。

激活“变种GPR769”的激动剂。

研人呆立在桌前，大张着嘴，继续思考。

毫无疑问，这种激动剂就是治疗夺取孩子性命的绝症——肺泡上皮细胞硬化症——的特效药。

研人的呼吸急促起来。他紧盯着电脑屏幕上的信息，在心里计算。他很快算出了答案。肺泡上皮细胞硬化症的患者，在这个地球上有大约十万人。也就是说，如果成功开发出这种激动剂，就能拯救全世界十万名儿童。

“十万人？”研人不禁大叫起来，扫视了一圈狭小的出租屋。我这个住在锦糸町六叠大小房间中的研究生，能拯救十万人？

这难道就是父亲要做的事？父亲不吝私财，就是为了拯救那些患病的孩子？

某一天，将有一个美国人来访。你要把合成的化合物交给这个美国人。

莫非那个美国人有一个患肺泡上皮细胞硬化症的孩子？他怀着救治爱子的强烈期待来找研人？

可是……研人又转而苦恼起来。实事求是地说，研制这种药的难度实在太高了。即便汇集制药企业的所有力量，也不能保证开发成功。而父亲给出的研制方法被土井斥为“幼稚”。纵使合成出了药物，不进行临床试验也无法确保其安全性。

身为病毒学者的父亲为什么要作非专业的研究呢？这种研究的胜算何在？

研人决定再坚持尝试一段时间，心中却不由得打鼓：这就像是用蜘蛛丝钓大鱼，行得通吗？

医学院里有认识的人吗？研人这样想着，开始搜索本科时代的关系网。